Вверх

Как остановить болезнь Альцгеймера?

Ирина Владимировна
09.02.19 18-09

По мере роста продолжительности жизни населения случаи старческого слабоумия стали наблюдаться всё чаще и заняли пятое место среди всех причин смерти в мире. На болезнь Альцгеймера (БА) из них приходится около 70%.

Болезнь приводит к прогрессирующей потере памяти и имеет разрушительные последствия как для самого больного, так и для его близких.

Фото №1

Одним из самых ранних физических признаков заболевания является накопление в тканях головного мозга двух типов белков - так называемых амилоида и тау.

В 1984 году была сформулирована гипотеза, согласно которой это состояние вызвано дефектным контролем этих белков, особенно амилоида, который накапливается с образованием крупных бляшек в мозге. Эта гипотеза стала ведущим объектом большинства научных изысканий.

Однако процент неудач при разработке лекарств от болезни Альцгеймера составил 99%. Кроме того, был открыт факт, что пожилые люди с отлично сохранившейся памятью также имеют мозговые бляшки. Напрашивался вывод, что амилоид не играет центральную роль.



Бактериальная теория

В 2016 году исследователи обнаружили, что амилоид действует как защита от бактерий. Этот белок - антимикробное соединение, образующееся при опасности попадания бактерий в мозг. В мозге людей, страдающих болезнь Альцгеймера обнаружили бактерии, но не было ясно, были ли они причиной болезни или просто могли проникнуть в повреждённый болезнью мозг. Несколько групп исследовали Porphyromonas gingivalis, основную бактерию, участвующую в заболевании десен, которое является фактором риска развития болезни Альцгеймера. Было обнаружено, что:

  • Porphyromonas gingivalis проникает и вызывает воспаление области мозга, пораженные болезнью Альцгеймера;
  • инфекции десен могут усугубить симптомы у мышей с генетически привитой болезнью Альцгеймера;
  • бактерия вызывает повреждение нервной системы и амилоидные бляшки у здоровых мышей.

Совершенно новая гипотеза

В настоящее время исследователи сообщают об обнаружении двух токсичных ферментов, которые P. gingivalis использует для расщепления тканей человека. Эти белковые расщепляющие ферменты называются гингипаинами, и они были обнаружены в мозговой ткани при когнитивных расстройствах. Команда учёных также нашла генетический материал от P. gingivalis в коре головного мозга - области, вовлеченной в концептуальное мышление. Низкие уровни генетических следов P. gingivalis и накопления белка обнаруживались и в мозге не страдающих болезнь Альцгеймера людей.

Известно, что амилоид и тау могут накапливаться в мозге в течение 10 или 20 лет, прежде чем начнутся симптомы деменции. Это показывает, что P. gingivalis не всегда попадает в мозг в результате болезни Альцгеймера - но может быть причиной. Внедрение в организм мышей P. gingivalis привело к инфицированию головного мозга, образованию амилоида, спутыванию белка тау и повреждению нервной системы, что говорит о причинно-следственной связи.



Как связаны заболевания десен и слабоумие?

Фото №1

Воспаление может привести к разрушению опорных тканей зубов и их потере. Некоторые исследования показали, что люди с меньшим количеством зубов подвержены риску развития слабоумия.

Воспаление и токсины P. gingivalis, повреждают слизистую оболочку рта, что может привести к попаданию бактерий с кровотоком в другие органы. Даже временное повреждение слизистой оболочки рта во время еды или чистки зубов может привести к попаданию бактерий в кровь. Наш мозг защищён гематоэнцефалическим барьером, но P. gingivalis может преодолеть его, проникнув в лейкоциты и клетки, выстилающие кровеносные сосуды. Он также может проникать в мозг по ходу стволов некоторых черепномозговых нервов. Попадание P. gingivalis в мозг запускает 2 процесса:

  • выброс амилоида;
  • непосредственное повреждение мозговых тканей.

Известно, что болезнь Альцгеймера включает воспаление, чрезмерный иммунный ответ, который в конечном итоге убивает нейроны, а не защищает их. Новая гипотеза вызвала сомнения поскольку имеются данные, свидетельствующие о том, что гены человека играют решающую роль в болезни.

Однако бактериальная гипотеза болезни Альцгеймера не противоречит генетическим данным. Склонность разных людей к воспалению может варьировать в зависимости от генетических факторов, которые влияют на иммунную систему, и на то, сколько повреждений P. gingivalis вызывает в мозге. болезнь Альцгеймера поражает людей, накапливающих гингипин быстрее других.

Если новая гипотеза подтвердится, то это поможет найти способ эффективного лечения этого заболевания. Наряду с профилактикой заболеваний десен, планируется использовать новые разработанные молекулы, блокирующие гингипаин. Они успешно прошли проверку на мышах и на людях, уменьшив симптомы у участников с болезнью Альцгеймера. Кроме того, была разработана вакцина для P. gingivalis.... [читать полную версию]




Источник
Оцените статью: